Ácido gástrico
De Adelgazar
El ácido gástrico es una de las principales secreciones del estómago, junto con varias enzimas y el factor intrínseco. Químicamente, es una solución ácida que consiste principalmente de ácido clorhídrico (HCl) y pequeñas cantidades de cloruro de potasio (KCl) y cloruro de sodio (NaCl).
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Fisiología
El ácido gástrico es producido por las células parietales (también llamadas células oxínticas) del estómago. Su secreción es un proceso complejo y relativamente costoso en energía. Las células parietales contienen una red secretora extensa (los canalículos) desde la cual se secreta ácido gástrico en el lumen del estómago. Estas células son parte de las glándulas epiteliales fúndicas de la mucosa gástrica. El pH del ácido gástrico es de 1 a 2 en el lumen del estómago humano, y esta acidez la mantiene la bomba de protones H+/K+ ATPasa. La célula parietal libera bicarbonato en la corriente sanguínea durante el proceso, lo que causa la subida temporal del pH en la sangre, conocida como marea alcalina.
El ambiente muy ácido que resulta en el lumen del estómago hace que las proteínas de la comida pierdan su característica estructura plegada (desnaturalización). Esto expone los enlaces peptídicos de la proteína. Las células principales del estómago secretan enzimas para la ruptura de proteínas (pepsinógeno inactivo y renina). El ácido gástrico activa el pepsinógeno en pepsina, una enzima que ayuda a la digestión rompiendo los enlaces que unen los aminoácidos, en un proceso conocido como proteolisis. Además, muchos microorganismos inhiben su crecimiento ante un ambiente tan ácido, lo que es provechoso para prevenir infecciones.
Secreción
La secreción de ácido gástrico sucede en varios pasos. Los iones cloruro e hidrógeno son secretados por separado desde el citoplasma de las células parietales, y se combinan en ácido clorhídrico (HCl) sólo en los canalículos. El ácido gástrico es secretado entonces en el lumen de la glándula oxíntica, y gradualmente alcanza el lumen del estómago. La concentración más alta que alcanza en el estómago es de 160 mM en los canalículos. Esto es aproximadamente tres millones de veces la de la sangre arterial, pero casi exactamente isotónica con la de otros fluidos corporales. El pH más bajo del ácido secretado es aproximadamente de 0.8, pero el ácido se diluye en el lumen del estómago a un pH entre 1 y 2.
En primer lugar, los iones de cloruro y sodio negativos son secretados activamente desde el citoplasma de la célula parietal al lumen de los canalículos. Esto crea un potencial negativo de -40 mV (millivoltios) a -70 mV, a través de la membrana, que permite la difusión de iones potasio y un pequeño número de iones de sodio desde el citoplasma al interior de los canalículos.
Otro paso es la producción de iones hidrógeno en el citoplasma de las células parietales. La enzima anhidrasa carbónica cataliza la reacción entre el dióxido de carbono y el agua, en la cual se produce ácido carbónico. Este ácido inmediatamente se disocia en iones de hidrógeno e iones de carbonato de hidrógeno. Los iones de hidrógeno dejan la célula mediante la ayuda de la bomba H+/K+ ATPasa.
Al mismo tiempo, los iones de sodio son activamente absorbidos de nuevo. Esto significa que la mayor parte de los iones K+ y Na+ secretados vuelven al interior del citoplasma. En el canalículo, el hidrógeno secretado y los iones cloruro se combinan en HCl y se secretan entonces en el lumen de la glándula oxíntica.
Hay tres fases en la secreción de ácido gástrico:
- 1. La fase cefálica: el 30% del ácido gástrico total que va a ser producido se estimula por la anticipación de comida y el olor o sabor de la comida.
- 2. La fase gástrica: el 60% del ácido secretado se estimula por la distensión del estómago con la comida. Además, la digestión produce proteínas, lo que causa más producción de gastrina.
- 3. La fase intestinal: el 10% restante del ácido es secretado cuando el quimo entra en el intestino delgado, y se estimula por la distensión de este.
Regulación
La producción de ácido gástrico es regulada tanto por el sistema nervioso autónomo como por diversas hormonas. El sistema nervioso parasimpático, a través del nervio vago, y la hormona gastrina, estimulan a las células parietales para que produzcan ácido gástrico, tanto directamente al actuar sobre las células parietales, como indirectamente mediante estímulo de la secreción de la hormona histamina en las células similares a las enterocromafines. El péptido intestinal vasoactivo, la colecistoquinina, y la secretina, inhiben la producción de ácido gástrico.
La producción de ácido gástrico en el estómago está regulada de una forma tanto positiva como negativa. Hay cuatro tipos de células implicadas en este proceso: células parietales, células G, células D y células similares a las enterocromafines. Además, las terminaciones del nervio vago (X) y del plexo nervioso intramural, en el tracto digestivo, influyen en la secreción considerablemente.
Las terminaciones nerviosas en el estómago secretan dos neurotransmisores estimulantes: acetilcolina y péptido liberador de gastrina. Su acción es tanto directa sobre las células parietales como mediada por la secreción de gastrina de las células G e histamina de las células similares a las enterocromafines. La gastrina actúa directamente sobre las células parietales e indirectamente estimulando la liberación de histamina.
La liberación de histamina es el mecanismo de regulación positivo más importante de la secreción de ácido gástrico en el estómago. Su liberación es estimulada por la gastrina y la acetilcolina, e inhibida por la somatostatina.
Neutralización
En el duodeno, el ácido gástrico es neutralizado por el bicarbonato sódico. Éste último también bloquea a las enzimas gástricas que tienen su actividad óptima en un rango ácido de pH. La secreción de bicarbonato sódico del páncreas es estimulada por la secretina. Esta hormona polipeptídica es activada y secretada a partir de las células S de la mucosa del duodeno y el yeyuno, cuando el pH en el duodeno cae por debajo de 4.5 a 5.0. La neutralización es descrita por la ecuación:
HCl + NaHCO3 → NaCl + H2CO3
El ácido carbónico se disocia al instante en dióxido de carbono y agua, que luego se elimina por la orina.
Mecanismos de seguridad
Hay varios mecanismos de seguridad que previenen el daño al epitelio gástrico. Sin embargo, cuando estos mecanismos fallan debido a diferentes motivos (p.ej debido a la producción de ácido de exceso), se puede producir ardor de estómago o úlceras pépticas.
Papel en la enfermedad
La hipoclorhidria y la aclorhidria, es decir, tener poco o ningún ácido gástrico en el estómago, conduce potencialmente a problemas debido a que disminuyen las propiedades desinfectantes del lumen gástrico. En tales condiciones, hay mayor riesgo de infecciones del aparato digestivo (como la infección con bacterias Vibrio o Helicobacter).
En el síndrome de Zollinger-Ellison y la hipercalcemia, se ven aumentados los niveles de gastrina, provocando el exceso de producción de ácido gástrico, lo que puede causar úlceras gástricas.
En enfermedades caracterizadas por vómitos excesivos, los pacientes desarrollan alcalosis metabólica hipoclorémica (acidez de la sangre disminuida por reducción de H+ y cloro).
Farmacología
La enzima de bomba de protones es el objetivo de los inhibidores de la bomba de protones, usados para aumentar el pH gástrico en enfermedades que presentan ácido en exceso. Los antagonistas de H2 disminuyen indirectamente la producción de ácido gástrico. Los antiácidos neutralizan el ácido existente.